Опасность чрезмерной вакцинации во время развития мозга

Введение

Медицинский истеблишмент разработал набор терминов, которые они постоянно используют, чтобы поднять свое эго и укрепить свой авторитет как уникальных носителей медицинской мудрости — мантра — «медицина, основанная на доказательствах», как будто все, что находится за пределами их помазания, — подделка. Тщательное изучение многих принятых методов лечения показывает, что у большинства из них мало или совсем нет научных данных, подтверждающих это.

Одно часто повторяющееся исследование показало, что почти 80 процентов медицинской практики не имеют научной поддержки.

Это не означает, что медицинская практика должна быть основана исключительно на чистой и прикладной науке, как это понимается в областях физики и химии. Медицина, как указывали многие великие врачи, — это искусство.

Двойные научные стандарты безопасности вакцин

Большинство медиков признают, что некоторые вещи очевидны без плацебо-контролируемого двойного слепого рандомизированного исследования. Например, никогда не проводилось такого исследования, чтобы увидеть, будет ли удар по пальцу молотком болезненным, но мы принимаем его без таких чистых доказательств. То же самое и при удалении опухолей головного мозга или зашивании тяжелых ран.

Мне интересно, что существуют невероятные двойные стандарты, когда дело касается наших доказательств по сравнению с их доказательствами.

Сторонники безопасности вакцинации могут просто сказать, что они безопасны, без каких-либо подтверждающих доказательств, и это должно быть принято без вопросов. Они могут заявить, что ртуть не только безопасна, но и, кажется, действительно увеличивает IQ, и мы должны принять это. Они могут объявить тимеросал безопасным для использования в вакцинах, даже не проводя ни одного исследования его безопасности за более чем 60 лет использования, и мы должны принять это.

Тем не менее, позвольте мне или кому-либо еще предположить, что чрезмерная вакцинация может увеличить риск не только аутизма, но также шизофрении и нейродегенеративных заболеваний, и они будут кричать, как банши:

— Где доказательства? Где доказательства?

Когда мы проводим исследование за исследованием, они всегда объявляют их недостаточными доказательствами или неприемлемыми исследованиями. Чаще всего они просто полностью игнорируют доказательства. И это несмотря на то, что мы проводим десятки или даже сотни исследований, которые не только демонстрируют связь с клинической и научной точки зрения, но также четко показывают механизм, с помощью которого наносится ущерб, даже на молекулярном уровне. К ним относятся исследования культур клеток, смешанные культуры клеток, исследования органотипических тканей, исследования на животных in vivo с использованием нескольких видов и даже исследования на людях.

Защитникам безопасности вакцин: наших доказательств никогда не будет достаточно и, если мы посмотрим правде в глаза, никогда не будет.

Научная мелочность стоит жизней

Когда я учился в школе, не было доказательств того, что курение сигарет вызывает рак легких. Связь была столь же очевидна, как и наблюдение непрофессионала о том, что удар молотка по пальцу вызовет боль, и даже городской пьяный знал, что это правда, но для медицинской элиты доказательств не было.

Никто никогда не вызывал рак легких у животных, подвергая их воздействию сигаретного дыма. Фактически, мой знакомый профессор патологии, доктор Стронг, обучал обезьян курить цепью, и после многих лет курения ни у одной из них не развился рак легких. Тем не менее, он был убежден, что курение вызывает рак легких.

Доктор Альтон Ошнер, основатель знаменитой клиники Ошнера в Новом Орлеане, возглавил обвинение в провозглашении связи между курением сигарет и раком легких. Прошло еще почти десять лет, прежде чем медицинская элита согласилась признать, что курение вызывает большинство случаев рака легких.

Прошло почти 30 лет с тех пор, как некоторые врачи-иконоборцы пытались убедить медицинский истеблишмент в том, что курение вызывает большинство случаев рака легких, пока оно не стало общепризнанным.

Следует задать вопрос: сколько людей умерло за это время от рака легких?

По данным Национального института рака, в 2004 году от рака легких умерло 157 000 человек. Если бы 80 процентов были вторичными по отношению к курению, это было бы 125 000 мертвых. За десятилетний период это будет более одного миллиона человек, а за 30 лет — почти 4 миллиона человек, умерших от предотвратимой причины смерти, которая в то время все еще горячо обсуждалась медицинскими пуристами. Смертность от рака легких в тот период была выше.

Итак, мы видим, что вопросы медицинской важности, которые до смерти придирчивы из соображений научной чистоты, могут стоить многих жизней — миллионов жизней.

Неотъемлемая связь между аутизмом и программой вакцинации

Более миллиона детей и даже взрослых страдают аутизмом, и их число продолжает расти. Это медиальная катастрофа монументальных масштабов.

Связь с программой вакцинации убедительна с научной и логической точек зрения, но те же самые медицинские элиты отказываются слушать. Подобно курению и раку легких, сегодня у нас есть достаточно доказательств, чтобы остановить нынешнюю чрезмерную программу вакцинации и запретить любой уровень ртути в вакцинах.

В 1983 году, до начала эпидемии аутизма, дети получили 10 прививок перед посещением школы, а заболеваемость аутизмом составляла 1 на 10 000. Сегодня они получают 24 вакцины до 1 года и 36 к моменту посещения школы, а уровень аутизма составляет 1 на 150 новорожденных.

Медицинские «эксперты» не предоставили никакого другого объяснения этому резкому и внезапному росту числа случаев аутизма, несмотря на драконовские попытки найти его.

Они пытались сказать, что это было генетически, но генетики быстро ответили, что генетические нарушения не увеличиваются внезапно в таких астрономических масштабах. Затем они сказали, что это из — за более точного диагноза, несмотря на то, что диагноз очевиден практически в каждом случае и что критерии официально принятые для диагностики стали более ограничительными.

Оказавшись в ловушке отсутствия доказательств, защитники гнусной позиции прибегают к своему старому запасу — эпидемиологическому исследованию.

Статистики скажут вам, что наименее надежным типом исследования является эпидемиологическое исследование, потому что данными легко манипулировать так, чтобы исследование сообщало вам все, что вы хотите.

Каждая защита, предлагаемая защитниками вакцин, основана на таких исследованиях, а не на научных данных. Затем они объявляют, что вопрос решен и дальнейших исследований проводить не нужно. После сообщения средствам массовой информации о том, что вопрос решен, тех, кто продолжает представлять доказательства, считают чудаками и великими немытыми невежественными людьми.

Бедствие аутизма: оно создано руками человека?

Сегодня специалисты говорят о расстройствах аутистического спектра (РАС), которые включают ряд связанных расстройств нервного развития, таких как классический аутизм, синдром Ретта, синдром Аспергера, детское дезинтегративное расстройство (CDD) и общие расстройства развития, не указанные иначе (PDD-NOS).

За прошедшие годы я заметил, что, когда специалисты очень мало знают о расстройстве, они тратят чрезмерное количество времени на то, чтобы называть и подклассифицировать его — периодически.

Кроме того, они делают все возможное, чтобы определить характеристики и симптомы расстройства, которые должны присутствовать, чтобы соответствовать критериям классификации. Те, кто не соответствует этим критериям, попадают в другое измерение, то есть их игнорируют.

В начале 1980-х годов аутизмом заболеваемость составляла 1 случай на 10 000 новорожденных. К 2005 году заболеваемость подскочила до 1 на 250 рождений, а сегодня она составляет 1 на 150 и продолжает расти.

Одной из самых сильных связей с этим ужасным набором расстройств было резкое изменение программ вакцинации, которое включало резкое увеличение количества вакцин, вводимых в очень раннем возрасте.

Никакого другого объяснения от медицинской элиты не последовало.

В этой книге я представлю доказательства, некоторые из которых не обсуждались должным образом, которые служат убедительным доказательством связи между чрезмерной вакцинацией и расстройствами нервного развития.

В статье, которую я написал в 2007 году, я заявил, что удаление ртути из вакцин поможет решить проблему, но не устранит ее. Это было основано на ряде исследований в литературе по нейробиологии, которые показали, что чрезмерная и особенно повторяющаяся иммунная стимуляция может привести к серьезным нарушениям развития мозга и даже к нейродегенерации.

В другой книге от 2011 года я описал центральный механизм чрезмерной и длительной активации микроглии с взаимодействием между воспалительными цитокинами и подтипами рецепторов глутамата. Исследование Варгаса и др., опубликованное в 2005 году, решительно поддержало эту гипотезу, обнаружив повышенные воспалительные цитокины, а также присутствие обширных, широко распространенных активированных микроглии и астроцитов в исследованном мозге аутистов в возрасте от 5 до 44 лет.

Оно указывало на то, что активация иммунной системы мозга сохранялась десятилетиями.

Недавние исследования показывают, что это явление не так уж редко и может быть воспроизведено в лаборатории с использованием различных иммуностимулирующих агентов и нейротоксинов, включая ртуть и алюминий.

Аутоиммунитет и вакцинация

Ряд исследований предположили связь между аутоиммунными расстройствами и риском аутизма.

Поддержка исходит из исследований, показывающих повышенный риск РАС у детей матерей с аутоиммунными расстройствами. ^1—3 Тем не менее, не все исследования согласны с этим, поскольку по крайней мере одно тщательно проведенное исследование не обнаружило прочной связи. ⁴

Другие, более тщательно проведенные исследования предоставили доказательства, указывающие на некоторую связь. Например, в одном исследовании было обнаружено, что сыворотка матери с ребенком-аутистом иммунологически связывается со специфическими клетками мозга (клетками Пуркинье). ⁵ Когда эту сыворотку вводили беременным мышам, у их младенцев наблюдались неврологические изменения, указывающие на аутичное поведение, что указывало на передачу аутоантител развивающемуся детенышу мыши.

В ряде исследований у значительно большего числа аутичных детей были обнаружены аутоантитела к различным структурам мозга, таким как рецепторы серотонина, основной белок миелина, белок филаментов аксонов нейронов, фактор роста нервов и нейрофиламенты мозжечка. ^6—10

Следует понимать, что эти аутоантитела обнаруживаются не во всех случаях и что они могут развиваться в результате повреждений, вызванных самой болезнью, а не вызывать болезнь. Например, мы знаем, что после инсульта или травмы головы у значительного числа людей вырабатываются аутоантитела к белкам мозга. Тем не менее аутоантитела могут усугубить повреждение и продлить поражающую патологию.

Также было продемонстрировано, что метилртуть (из рыбы) и этилртуть (в тимеросале) являются мощными иммунодепрессантами и связаны с высокой частотой аутоиммунных заболеваний. ¹¹ В этом исследовании исследователи обнаружили, что в отличие от метилртути, тимеросал (этилртуть) сначала вызывал подавление иммунитета, а затем сильный TH2-индуцированный аутоиммунитет. Они объяснили это более высокой степенью превращения этилртути в ионную ртуть (Hg +), чем в случае метилртути.

Фактически, одно исследование показало, что линии мышей, очень восприимчивые к развитию аутоиммунных заболеваний, были чувствительны к поведенческим эффектам, подобным ASD, при воздействии ртути, тогда как линии мышей, генетически не восприимчивые к аутоиммунным заболеваниям, не развивают поведение ASD. ¹²

Из чрезвычайно высокой частоты аутоиммунных заболеваний очевидно, что эти аутоиммунные гены очень распространены, но они молчат до тех пор, пока не будут вызваны вакцинами или другими токсинами окружающей среды.

Иммунологи пришли к выводу, что аутоиммунные расстройства не являются результатом чрезмерной активации нормальной иммунной системы, а скорее являются активацией дисфункциональной иммунной системы.

Остается вопрос — что вызывает такую широко распространенную иммунную дисфункцию среди нашего населения?

Иммунная дисфункция — результат «случайного повреждения»

Исследования показали, что количество аутоиммунных заболеваний увеличилось за последние 30 лет, причем заболеваемость астмой, диабетом 1 типа и экземой увеличилась более чем в два раза. Также имеются убедительные доказательства того, что определенные вакцинации связаны с этими аутоиммунными состояниями. ^13–14

Убедительное количество исследований показало повышенную частоту аутоиммунных реакций у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС), особенно с участием коричных антигенов, молочных антигенов и антител к глиадину и глютену. ^15—17 Было показано, что некоторые из них также перекрестно реагируют с белками головного мозга, особенно с белками мозжечка, основной структуры, пораженной при этих заболеваниях. ¹⁸

Недавно нейробиологи показали, что большая часть ущерба, наносимого аутоиммунными заболеваниями, вызвана не прямыми иммунными реакциями со структурами мозга, а скорее результатом выброса бурь свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов во время иммунной реакции, что я называю «Эффект ручной гранаты в торговом центре». Если вы используете ручную гранату для нацеливания на одного человека в толпе, вы не только убьете и раните намеченную цель, но и всех прохожих.

Нейробиологи PL McGeer и EG McGeer назвали этот эффект «случайным повреждением». ¹⁹

Иммунная атака, вызванная аутоиммунной реакцией в мозгу аутичного человека, повреждает ряд окружающих структур, особенно соединения мозга, называемые дендритами и синапсами. Последующие исследования подтвердили, что случайное повреждение является наиболее разрушительной реакцией аутоиммунитета.

Некоторые исследования, упомянутые выше, показали, что аутизм гораздо чаще встречается в семьях с наследственной склонностью к аутоиммунным заболеваниям, что имеет смысл, поскольку у них дисфункциональная иммунная система.

Есть также убедительные доказательства того, что вакцины сами по себе могут повредить иммунную систему неполовозрелых животных, что приведет к более высокому уровню аутоиммунитета и аномальному развитию мозга. ^20—24 Известно также, что ртуть, даже в малых концентрациях, вызывает аутоиммунитет у большого процента подвергшихся воздействию.

По иронии судьбы, факторы, которые подавляют часть иммунной системы, обычно иммунитет клеточного типа, увеличивают вероятность аутоиммунитета. Иммунологи говорят о сдвиге Th1 в Th2 и наоборот. Это может произойти при воздействии ртути, а также в ответ на вакцинацию. ²⁵ Большое количество аутоиммунных заболеваний связано со сдвигом Th2.

Как иммунные реакции на вакцины различаются в зависимости от возраста

Иммунная система — очень сложная система, которая при рождении сформирована не полностью. Это означает, и это было подтверждено исследованиями на животных и людях, что иммунные реакции на вакцинацию различаются в разном возрасте, так что маленькие дети реагируют иначе, чем взрослые. Это было продемонстрировано с вакциной против гепатита В, которую сейчас вводят новорожденным.

Скорость созревания иммунной системы также значительно различается у младенцев и детей, а это означает, что мы не можем сказать, какой эффект будет у всех детей. Есть множество переменных, в том числе и диета.

Реакция иммунной системы на инфекцию и иммунизацию может быть совершенно разной. Обычно иммунная система полагается на изменение функции Т-лимфоцитов, чтобы определить, что лучше для конкретной ситуации. ²⁶

Т-хелперные лимфоциты (Th) могут существовать в формах Th1, Th0 или Th2. Когда заражение не происходит, система находится в режиме Th0 (незафиксированная фаза). Если вирус вторгается, он быстро переключается в фазу Th1, что позволяет иммунным клеткам секретировать группу цитокинов, убивающих вирусы. Он также активирует иммунные лимфоциты, убивающие вирусы и бактерии.

В других случаях иммунная система нуждается в совершенно другом наборе иммунных сигналов и клеток, которые поставляются фазой Th2. Фаза Th2 способствует выработке антител, в основном поставляемых В-клетками, но в целом они снижают иммунные реакции.

Младенцы застревают в режиме Th2 во время внутриутробной жизни, чтобы предотвратить иммунологическое отторжение матерью во время беременности (во многом как отторжение трансплантата), поскольку ребенок рассматривается как инородное тело для иммунной системы матери.

После рождения ребенок остается в режиме Th2, но имеет ограниченную возможность переключиться в защитный режим Th1, если возникнет необходимость, например, из-за инфекции. Через несколько месяцев малыш переходит во взрослый режим Th1.

Если иммунная система ребенка остается в режиме Th2, у него высок риск развития аутоиммунного заболевания, такого как экзема, астма или другие аллергии.

В настоящее время власти по вакцинам рекомендуют вакцинировать каждого ребенка вакциной против гепатита B при рождении. Но безопасно ли это?

В недавнем исследовании изучалась иммунная реакция у новорожденных младенцев в возрасте до одного года, получивших вакцину против гепатита В, чтобы увидеть, отличается ли их иммунная реакция от взрослых, получавших ту же вакцину. ²⁷ Они обнаружили, что младенец, даже старше одного года, действительно реагировал иначе. Их уровни антител были значительно выше, чем у взрослых (в 3 раза выше), и оставались выше на протяжении всего исследования.

По сути, они обнаружили, что младенцы ответили на вакцину интенсивным Th2-ответом, который сохранялся долгое время после того, как он должен был исчезнуть, — совершенно ненормальный ответ.

Дети с аутизмом более склонны к развитию аутоиммунных заболеваний и инфекций

Было описано, что у аутичных детей преобладает Th2, что объясняет их склонность к развитию аутоиммунных заболеваний и большую восприимчивость к инфекциям в раннем возрасте. ^28—30

Повышенные провоспалительные цитокины, особенно TNF-альфа, были описаны в исследованиях профиля цитокинов у аутичных детей. Как мы увидим позже, избыточная продукция цитокинов В-клетками и подавление активности Т-лимфоцитов TH1, как это наблюдается при аутизме, связаны с высокой частотой неврологических повреждений эксайтотоксинами.

Некоторые особенности этих иммунных ответов важны для всех родителей, в том числе последствия такой чрезмерной иммунной стимуляции во время беременности. Например, было показано, что избыточная иммунная стимуляция, как это происходит при вакцинации, может значительно повысить риск того, что беременная женщина может иметь ребенка с аутизмом или шизофренией в более позднем возрасте, в зависимости от того, когда вакцина сделана. ^31, 32

Кроме того, стойкие реакции Th2, вызванные вакциной HepB, подвергают вашего ребенка большому риску развития аутоиммунного заболевания и ухудшают способность вашего ребенка бороться с инфекциями. Это означает, что сразу после рождения эта вакцина подвергает вашего ребенка повышенному риску всех детских инфекций, включая менингит, вызванный H. гриппом, менингококковый менингит, ротавирус, корь, ветряную оспу и т. д.

Более того, многочисленные исследования показывают, что такое подавление иммунитета значительно увеличивает количество серьезных осложнений, связанных с этими инфекциями, а это означает, что если ваш ребенок заразится корью или ветряной оспой, он с большей вероятностью получит неврологические повреждения, судороги или другие заболевания и системные нарушения. ^33, 34

Когда это происходит, вместо того, чтобы признать, что наука указывает на то, что программа вакцинации является причиной осложнений и смертей, сторонники вакцины кричат, что она снова демонстрирует необходимость более активных усилий по вакцинации наших детей.

Подавление иммунитета живыми вирусосодержащими вакцинами

Также известно, что некоторые вирусы сильно подавляют иммунитет, например вирус кори. ³⁵

Вакцина MMR содержит живые вирусы кори, и недавние исследования показали, что подавление иммунитета после вакцинации этим вирусом глубоко подавляет иммунитет, который длится до шести месяцев. ^36—41 Фактически, CDC рекомендует отделить эту вакцину от других живых вирусных вакцин, чтобы предотвратить чрезмерный рост вируса (тем не менее, они объединяют ее с двумя другими живыми вирусами — вирусами краснухи и паротита).

Тем не менее, они никогда не обращаются к очевидному вопросу — разве эта вакцина не сделает ребенка более восприимчивым к другим естественным инфекциям, таким как менингит, вызванный гемофилией B, менингококковый менингит, стойкая инфекция кори, грипп и даже ветрянка? Это убедительно подтверждается рядом исследований. ⁴²

Они будут не только более восприимчивыми, но и будут иметь более частые серьезные осложнения и даже смерть.

Когда из-за этих инфекций наступает смерть и тяжелые осложнения, педиатры, CDC и Американская академия педиатрии используют это как оправдание для большего количества вакцин, никогда не признавая, что рост заболеваемости этими инфекциями и осложнениями был вызван их предыдущими рекомендациями по вакцинам.

Этот риск особенно высок в многодетных семьях или в детских садах. При длительном подавлении иммунной системы контакт с другими больными детьми подвергнет этого ребенка высокому риску заражения инфекцией и возникновения осложнений или смерти от инфекции.

Исследования также показали, что вакцины, которые охватывают только несколько штаммов вируса или бактерий, которые естественным образом имеют большое количество штаммов (некоторые имеют более сотни штаммов), могут вызвать сдвиг в доминировании штаммов, так что штамм, не включенный в вакцину, затем становится основным заболеванием, вызывающим напряжение. Мы видим это с менингококковой и пневмококковой вакцинами. ^43—45

Это обсуждается в научной литературе, но общественности никогда не сообщается. Большинство педиатров совершенно об этом не подозревают.

В сочетании с ртутью, которая также подавляет иммунитет, эффект усугубляется. Фторалюминий, образующийся во фторированной питьевой воде, также нарушает иммунную функцию, как и многие инсектициды и гербициды, используемые в домашних условиях. ⁴⁶

Часто забывают веские доказательства того, что масла омега-6 сильно вызывают воспаление и подавление иммунитета при употреблении в больших количествах. Те, кто придерживается западной диеты, потребляют в 50 раз больше масла этого типа (называемого линолевой кислотой), чем необходимо для здоровья. Эти масла включают кукурузное, сафлоровое, подсолнечное, каноловое, арахисовое и соевое масла. Итак, мы видим, что средний ребенок подвергается воздействию ряда веществ в своей пище и окружающей среде, которые также могут изменять иммунитет, делая их не только более восприимчивыми к естественной инфекции, но и к осложнениям после вакцинации.

По сути, чрезмерно вакцинируя наших детей, чиновники здравоохранения ослабляют их иммунную систему, делая их более восприимчивыми к ряду инфекций и менее способными бороться с инфекциями. Это дает им бесконечный источник «ужасных историй», оправдывающих еще большее количество вакцин.

Помните также, что ртуть подавляет иммунитет как от вакцин, так и от загрязнения морепродуктов.

Можно видеть, что беременная мать с пломбами из амальгамы, которая придерживается диеты с высоким содержанием метилртути из морепродуктов и живет в районе с высоким содержанием ртути в атмосфере, будет подвергаться большему риску рождения ребенка-аутиста, чем один не подвергается воздействию этих других источников ртути.

Эти различия в воздействии ртути в окружающей среде никогда не принимаются во внимание теми, кто настаивает на том, чтобы все дети получали одни и те же вакцины, включая вакцины, содержащие ртуть, такие как вакцина от гриппа.

Ребенок с аутизмом

Становится очевидным, что одни дети подвержены более высокому риску развития аутизма, чем другие, по ряду причин.

Также очевидно, что у этих новорожденных и маленьких детей частота инфекций выше, чем у менее уязвимых детей. Это может быть из-за развивающегося иммунного дефицита, который может влиять только на часть иммунной системы и поэтому педиатр легко упускает его из виду. Действительно, было отмечено, что большое количество случаев детской иммунной недостаточности упускается из виду практикующими педиатрами, особенно в более тонких случаях, которые могут составлять большинство детей с предрасположенностью к РАС.

Например, многие врачи, лечащие детей-аутистов, отмечают высокую заболеваемость ушными инфекциями. Их лечат антибиотиками широкого спектра действия, что часто приводит к частому разрастанию Candida в организме ребенка.

Обе инфекции активизируют микроглию в головном мозге ребенка, которая является специфической резидентной иммунной клеткой мозга. Этот прайминговый эффект переводит эти обычно покоящиеся иммунные клетки микроглии в режим перегрузки. ⁴⁷ При повторной стимуляции в течение недель или даже месяцев они генерируют чрезвычайно высокие уровни свободных радикалов, продуктов перекисного окисления липидов, воспалительных цитокинов и двух эксайтотоксинов, глутамата и хинолиновой кислоты. ⁴⁸

Исследования показали, что это основной механизм как вирусного, так и связанного с вакцинами повреждения мозга

Высокая частота инфицирования этих детей указывает на возможность ранее существовавшей дисфункции иммунной системы. Как уже говорилось, это также увеличивает риск аутоиммунной реакции.

Затем готовится этап развития каскада аутизма, который может быть спровоцирован ранней вакцинацией или рецидивирующей инфекцией. Помните, что микроглия была заражена либо естественной инфекцией, либо более ранней вакцинацией (например, вакциной против гепатита B, введенной вскоре после рождения).

Вакцина отличается от естественной инфекции тем, что вакцина вызывает иммунную стимуляцию мозга в течение очень продолжительных периодов времени.

Как в исследованиях на животных, так и в исследованиях на людях было доказано, что системные инфекции или активация иммунитета вакцинами быстро активируют микроглиальную систему мозга и могут, в случае вакцин, делать это в течение продолжительных периодов времени. ^49—53 Как только примированная микроглия реактивируется последующей вакцинацией или инфекцией, микроглия полностью активируется и изливает свои деструктивные элементы, как обсуждалось выше.

При естественной инфекции иммунная система быстро устраняет инфекцию, а затем отключает активацию иммунной системы, что позволяет исправить нанесенный ущерб. Это отключение микроглии очень важно. Есть свидетельства того, что при повторяющейся и чрезмерной иммуностимуляции, вызванной вакциной, микроглия не отключается.

Это то, что было обнаружено в исследовании Варгаса и соавторов, в котором они исследовали мозг 11 аутистов в возрасте от 5 до 44 лет, умирающих без активных инфекционных заболеваний, по сравнению с контрольной группой того же возраста⁵⁴. То есть они обнаружили широко распространенную активацию воспалительного процесса клеток (микроглия и астроциты) в головном мозге аутичных пациентов. Это объясняет широко распространенное повреждение мозга, наблюдаемое во всех случаях аутизма.

Это исследование было одним из наиболее тщательно проведенных и обширных исследований иммунных реакций в головном мозге аутистов, когда-либо проводившихся, и включало иммуноцитохимический анализ, анализ цитокинового белка и иммуноаскорбантный анализ ткани мозга. Они также провели аналогичные анализы спинномозговой жидкости еще у шести живых аутичных пациентов, которые подтвердили интенсивную активацию иммунной системы и воспаление.

Среднестатистическому ребенку, получившему все рекомендованные вакцины, будет сделано около 24 прививок к возрасту одного года и 36 к тому времени, когда они пойдут в школу.

Большинство из них будут находиться с интервалом в один месяц друг от друга, что означает, что цикл праймирования и активации микроглии будет непрерывным. Кроме того, доза иммуностимуляторов чрезмерна. При рождении они получают 1 вакцину, в возрасте двух месяцев они получают 6 дополнительных вакцин, в возрасте четырех месяцев, 5 вакцин, в возрасте шести месяцев, 7 вакцин и в возрасте одного года, 5 вакцин.

Кроме того, если они будут следовать новой рекомендации CDC, они будут получать вакцину от гриппа каждый год, начиная с возраста от 6 месяцев до 18 лет. Эти вакцины содержат полную дозу тимеросала ртути.

Кроме того, мы должны учитывать влияние частей вакцины MMR против кори и краснухи, которые начинают действовать в возрасте 1 года. Глубокое подавление иммунитета, которое длится до 6 месяцев после вакцинации, не только увеличит риск развития других заболеваний. инфекции, но увеличивает риск аутоиммунной реакции и сохранения вируса кори в головном мозге.

Цитомегаловирус также является мощным подавляющим иммунитет вирусом, который обычно поражает новорожденных и маленьких детей, особенно если у них подавлен иммунитет.

Итак, мы видим, что введение живой иммунодепрессивной вакцины в раннем возрасте может резко увеличить риск аутоиммунных заболеваний, увеличить повреждение головного мозга микроглией, а также увеличить риск заражения другими иммуносупрессивными вирусами и патогенными организмами. И это значительно увеличивает риск развития у вашего ребенка одного из расстройств аутистического спектра.

Также следует понимать, что инфекции Candida у этих детей вызывают длительную системную иммунную реакцию, что также означает длительный иммунный ответ мозга и ухудшение любого аутоиммунного расстройства, которое оно могло вызвать.

Судороги и аутизм

По оценкам, от 30 до 82 процентов детей-аутистов заболевают припадками, в зависимости от чувствительности обследования. ^55, 56

Все больше данных указывает на то, что существует тесная корреляция между воспалением мозга (высвобождаемыми микроглиями воспалительными цитокинами и глутаматом) и судорогами, как мы видим в случае чрезмерной иммуностимуляции мозга вакцинами. Используя липополисахрид в качестве иммуностимулятора на основе вакцины, ученые вызвали судороги у экспериментальных животных различных видов. ^57, 58

Значительное количество доказательств связывает эксайтотоксичность и судороги.

Кроме того, ряд новых противосудорожных препаратов блокирует рецепторы глутамата или предотвращает высвобождение глутамата. Одним из центральных механизмов, связывающих чрезмерную иммунную стимуляцию с судорогами, как и в случае с вакцинами, является индуцированное высвобождение глутамата эксайтотоксина и хинолиновой кислоты из иммуностимулированных микроглии и астроцитов. ^59–61

Во многих случаях эти приступы клинически бессимптомны или проявляются как поведенческие проблемы, которые педиатры часто не распознают как приступы. Тем не менее, они могут изменить функцию мозга и в конечном итоге привести к ненормальному развитию мозга.

Даже CDC и Американская академия педиатрии признают, что младенцы и дети с припадками в анамнезе не должны проходить вакцинацию.

Также известно, что у аутичных детей, которые регрессируют, то есть начинают демонстрировать внезапное ухудшение умственного развития, частота приступов, как клинических, так и субклинических, значительно выше, чем у детей, у которых регресс не наблюдается.

Интересно, что исследования показали, что во время раннего развития мозга после рождения количество рецепторов глутамата (вызывающих судороги) неуклонно увеличивается до двухлетнего возраста, когда оно достигает своего пика. ⁶² После этого их количество уменьшается. Это означает, что незрелый мозг значительно более подвержен судорогам, чем более зрелый мозг, и именно тогда вашему ребенку делают 24 прививки вакцины, многие из которых связаны с высокой частотой приступов.

Давайте просто возьмем случай с годовалым ребенком, которого мать забрала у него для вакцинации, и педиатр убеждает мать разрешить ему / ей сделать все пять вакцин, рекомендованных для этой возрастной группы, за одно посещение кабинета. В конце концов, и CDC, и Американская академия педиатрии уверяют родителей в том, что давать их сразу все совершенно безопасно. Это означает, что не только иммунная система ребенка подвергнется атаке 7 различных антигенов (вирусов, три из которых живы), но и пяти полных доз иммунного адъюванта — мощного набора иммуностимулирующих химикатов.

Эта интенсивная иммунная стимуляция не только приводит к появлению красного, опухшего и болезненного места, где были сделаны уколы, но и к гиперинтенсивной активации иммунной системы мозга.

Отцы и матери знакомы с пронзительным плачем, которое испытывают их дети после такой серии прививок. Часто этот пронзительный плач, вялость и плохое питание длятся от нескольких недель до месяцев. Это происходит не из-за боли от инъекции, как уверяет педиатр, а из-за воспаления мозга — того, что мы называем энцефалитным криком. ⁶³

Комбинированные вакцины вызывают больше приступов

Недавно появилась информация, что комбинированная вакцина ProQuid от Merck вызвала в два раза больше изъятий, чем вакцинация по отдельности.

Эта вакцина содержит антигены MMR, а также антиген вируса ветряной оспы (в дозе, в 5 раз превышающей дозу однократной вакцины). Исследование проводилось путем сравнения 43 000 детей, получавших вакцину ProQuid, и детей, которым делали прививки отдельно. Хотя они объяснили учащение приступов лихорадкой, вызванной вакциной, это только часть истории.

Во время своей практики я наблюдал ряд фебрильных припадков, и мои исследования показывают, что причина того, что некоторые дети подвержены фебрильным припадкам, а не другие, заключается в том, что у восприимчивых детей наблюдается дефицит нейропротекторных питательных веществ и они часто подвергаются воздействию нейротоксических веществ, таких как ртуть и алюминий, повышающий чувствительность к припадкам. В исследованиях фебрильных судорог постоянно обнаруживается наличие низкого уровня натрия в крови (так называемая гипонатриемия). ⁶⁴

В неврологии известно, что очень низкий уровень натрия в крови может вызвать судороги даже у нормальных людей. Это также может привести к быстрой коме и смерти, особенно у ребенка.

При воспалении головного мозга частота приступов гипонатриемии намного выше. Одной из основных причин гипонатриемии у младенцев и маленьких детей является то, что врач вводит жидкости, которые содержат мало или совсем не содержат хлорида натрия (соли). Во время своей практики я постоянно пытался убедить педиатров прекратить использовать D5W (5% декстроза и вода) в качестве раствора для внутривенного введения больным детям, поскольку он вызывает судороги. Я убежден, что значительное число детей, умерших в результате инфекции менингита, действительно умерло от гипонатриемии, вызванной сочетанием инфекции и педиатром, вводившим гипотонические жидкости для внутривенного введения (D5W) во время лечения.

Я всегда буду помнить случай с маленькой девочкой, у которой развился менингит, вызванный H. гриппом, и которая находилась в глубокой коме. Педиатры меня проконсультировали, заподозрив абсцесс головного мозга. Это было быстро исключено. Я заметил, что ребенку вводили раствор D5W внутривенно. Простой анализ крови показал, что у нее тяжелая гипонатриемия. Поскольку она была в коме, педиатры хотели, чтобы я позволил ей умереть. Я отказался. Они даже дошли до того, что подошли к моим партнерам, чтобы они сняли меня с дела. К счастью, они отказались вмешиваться. Я скорректировал ее дефицит натрия, и она выздоровела, приступов больше не было.

Исследования также показали, что глутамат натрия, даваемый маленьким животным с незрелой нервной системой, также увеличивает вероятность судорог, вызванных другими причинами, такими как лихорадка. ^{65, 66} Избыточная вакцинация увеличивает уровень глутамата в мозге.

Имейте в виду, что ребенок к первому возрасту уже получил 24 вакцины с интервалом не более одного-двух месяцев. Это означает, что микроглия мозга поддерживается в постоянно заряженном состоянии. Каждая вакцина резко увеличивает ущерб, нанесенный предыдущей серией вакцин. Неудивительно, что у такого количества вакцинированных детей развиваются припадки, часто повторяющиеся, или что у нас так много случаев аутизма. И я могу заверить элиту Американской академии педиатрии и CDC, что более миллиона детей с аутизмом намного превосходят опасность кори, эпидемического паротита, дифтерии, ветрянки, столбняка, ротавируса, менингита HiB и гепатита для нашей молодежи.

Кроме того, имейте в виду, что на каждого полностью аутичного ребенка приходится в десять раз больше детей с меньшими нарушениями.

Неопровержимые доказательства указывают на то, что уровень смертности от детских вакцин резко упал в развитых странах до начала программ массовой вакцинации, что задокументировано в книге Нила З. Миллера «Вакцины: действительно ли они безопасны и эффективны?» ⁶⁷

Объективные исследования связывают снижение смертности с улучшением питания и улучшением санитарных условий. Итак, когда вы слышите, как органы здравоохранения предупреждают, что прекращение нынешней программы вакцинации будет означать возвращение миллионов старых болезней и новых смертей… они лгут и знают, что лгут!

Развитие человеческого мозга отличается

Человеческое существо имеет необычное развитие мозга в том смысле, что через годы после рождения проходит длительный период созревания и развития нейроанатомических путей. Наиболее быстрое развитие мозга происходит в последнем триместре внутриутробной жизни и через два года после рождения — так называемый всплеск роста мозга. Последними развиваются области, регулирующие высшие функции мозга, такие как эмоции, эмоциональный контроль, мышление, сложная память и языковые функции.

Недавние исследования с использованием функционального МРТ-сканирования (фМРТ) и ПЭТ-сканирования показали, что развитие мозга продолжается примерно до 26 или 27 лет. Используя такие методы картирования мозга, как объемные парцелляции, которые дают трехмерное изображение мозга, исследователи исследовали мозг 13 человек. дети наблюдались в течение 10 лет со сканированием каждые 2 года. ⁶⁸ Они обнаружили, что после рождения произошло чрезмерное развитие синаптических связей, которое медленно удалялось (так называемое сокращение) в циклах развития в раннем детстве и даже в подростковом возрасте.

Например, в возрасте от 4 до 8 лет наблюдалось истончение коры в языковых областях мозга (теменные доли), которое распространилось на височные доли и, наконец, на лобные доли. Это истончение переместило мозг в более функциональное состояние развития, то есть избавилось от ненужных путей и связей — своего рода окончательная коррекция.

Кроме того, они обнаружили, что языковые области мозга созревают в возрасте от 11 до 13 лет, а области мозга, контролирующие высшие функции мозга, префронтальная кора — к середине 20-х годов. ^69,70

Это означает, что в течение первых двух лет жизни мозг ребенка претерпевает быстрое и очень критическое развитие и что более продвинутые когнитивные части мозга продолжили свое развитие даже позже, намного позже.

Есть убедительные доказательства того, что обрезка этих лишних синапсов имеет важное значение. В противном случае мозг был бы завален огромным количеством конкурирующих сигналов — это множество статических и неверно истолкованных сообщений. Этот процесс обрезки, а также рост, созревание и миграция нейронов осуществляется с помощью комбинации сигналов, которые включают тщательно контролируемые колебания уровней глутамата в мозге и появление определенных цитокинов, высвобождаемых микроглией, во временной последовательности. ^71—75

Все это очень требовательно и легко нарушается рядом токсинов, таких как ртуть и алюминий. Они также критически зависят от наличия гормона щитовидной железы.

Все, что изменяет эти колеблющиеся уровни глутамата и цитокинов, может повлиять, иногда радикально, на развитие мозга, которое, как мы видели, продолжается и в молодом возрасте. ^76—79

Патологические исследования мозга аутистов показывают, что особенно поражены три области: мозжечок, лимбический мозг и префронтальная область. ^80—83

Существуют тесные связи между мозжечком и префронтальной корой, а также между префронтальной корой и лимбической системой, в частности, с ядрами миндалины. Эти области также часто поражаются воспалительными цитокинами во время иммунной стимуляции, например, при вакцинации. ⁸⁴ В исследовании Vargas et al. Наиболее интенсивная активация микроглии происходила в мозжечке.

В низких концентрациях и цитокины, и глутамат действуют для защиты развивающихся клеток мозга и способствуют развитию мозга (нейротрофическая функция), но в более высоких концентрациях они могут быть очень разрушительными, особенно в сочетании. Особое значение имеют воспалительные цитокины интерлейкина 1a и 1β (IL-1a и IL-ß), IL-6 и фактор некроза опухоли альфа (TNF-альфа). ^85—89

Доказательства того, что изменение этих цитокинов может вызвать проблемы с развитием мозга, частично получены из исследований шизофрении, расстройства, которое может быть вызвано стимуляцией воспалительных выбросов цитокинов во время беременности. ^90—92

Избегайте вакцины против гриппа во время беременности

Известно, например, что у женщин, инфицированных гриппом во время беременности, значительно выше вероятность родить аутичного ребенка или ребенка с шизофренией, в зависимости от того, когда произошло заражение.

Сначала они предположили, что это произошло из-за передачи вируса плоду, но последующие исследования показали, что причиной проблемы был не вирус, а иммунная реакция матери, то есть иммунные цитокины (IL-1, IL-2, Il-8, IL-6 и TNF-альфа), который вызывал повреждение развивающегося мозга ребенка.

Безумная политика вакцинации каждой беременной женщины вакциной против гриппа противоречит тому, что мы знаем о нейротоксическом эффекте чрезмерной иммуностимуляции во время беременности. Даже если вакцина предотвратила грипп (исследования показывают, что она уменьшает его только у некоторых избранных), вместо небольшого процента беременных женщин, подвергающихся риску, они бы удостоверились, что каждая женщина подвергается риску.

Имейте в виду, что эти беременные женщины будут получать прививку от гриппа (содержащую ртуть) каждый год, начиная с возраста 6 месяцев (в соответствии с текущими рекомендациями CDC), что означает, что они накопят значительное количество ртути и, в результате, будут иметь гиперинтенсивный цитокиновый ответ на вакцину против гриппа во время беременности. Кроме того, в них накопилось значительное количество нейротоксичной ртути.

Также важно помнить, что активация иммунитета при вакцинации отличается от естественного иммунитета тем, что она сохраняется намного дольше — даже в течение многих лет после вакцинации. Это не позволяет мозгу восстановиться ни у матери, ни у будущего ребенка. Кроме того, как мы видели, реакция иммунной системы на вакцинацию отличается, особенно у очень молодых.

Одно исследование Института Вейцмана в Израиле, проведенное Хадасом Шори и его сотрудниками, показало, что при нормально функционирующей иммунной системе Т-лимфоциты фактически защищали нейроны от эксайтотоксичности глутамата, но если иммунная система была дисфункциональной, как видно в большинстве случаев у детей с РАС произошло обратное. ⁹³ То есть стимуляция иммунной системы оказывала значительное разрушающее действие на клетки мозга. Их исследование показало, что в условиях иммунной дисфункции B-клетки преобладают во вторжении в мозг, и это резко усиливает разрушительный эффект избытка глутамата.

Другое исследование также показало, что токсичность ртути была наибольшей у мышей, склонных к развитию аутоиммунных заболеваний, что подтверждает вышеупомянутое исследование.¹² Кроме того, исследование Шори показывает, что даже у животных без предрасположенной к аутоиммунной генетике подавление функции Т-лимфоцитов усиливает эксайтотоксичность и наносит ущерб.

И корь, и цитомегаловирус подавляют функцию Т-клеток, как и ртуть, и вакцина против гепатита В^11,27,35,41.

Исследование Варгаса с соавторами также продемонстрировало, что Т-лимфоциты не могут проникнуть в исследуемый мозг аутистов, а это означает, что защитная защита Т-лимфоцитов отсутствовала.⁵⁴ В этих условиях системная иммунная активация, как видно при множественных и последовательных вакцинациях, будет увеличивать эксайтотоксическое повреждение, вызванное активацией микроглии и астроцитов.

Когда все доказательства собраны вместе, эти исследования предоставляют убедительные доказательства того, что последовательные множественные вакцинации новорожденных и маленьких детей максимизируют воспаление головного мозга и, как следствие, резко усиливают эксайтотоксическую патологию, причем в течение продолжительных периодов времени (десятилетия).

Чем больше вакцин добавлено в график вакцинации, тем чаще будет наблюдаться этот разрушительный эффект, причем в худших формах.

А как насчет адъювантов, используемых в вакцинах?

В то время как ртуть привлекла все внимание, алюминий (содержащийся в большинстве вакцин) также является главным виновником этой шокирующей саги.

К большинству вакцин добавляется ряд веществ, которые используются в процессе производства или предназначены для усиления иммунной системы (адъюванта). К ним относятся альбумин, алюминий (в виде гидроксида алюминия, фосфата алюминия или квасцов, также известных как сульфат алюминия-калия), различные аминокислоты, остатки ДНК, яичный белок, желатин, глутамат натрия (MSG), клеточный белок MRC-5 и различные антибиотики..

В официальных списках не указаны бактериальные и вирусные загрязнители, которые могут включать их твердые частицы и фрагментированные вещества. ^94—99

Назначение соединений алюминия — резко усилить иммунную реакцию на вакцину и продлить ее действие, поскольку часть алюминия остается в месте инъекции в течение многих лет.

Алюминий впервые был добавлен в вакцины в 1926 году. Многие другие компоненты, добавленные в вакцины, также повышают иммунитет, особенно в отношении нежелательных компонентов иммунной системы, таких как B-клетки.

Поскольку эти адъюванты вакцины предназначены для длительной иммунной стимуляции, они представляют особую опасность для развивающейся нервной системы. Исследования показали, что активация иммунной системы может длиться до двух лет после вакцинации. Это означает, что микроглиальные клетки мозга также активируются на такой же период времени, а возможно, и дольше.

Новый возникающий синдром, называемый макрофагическим миофасциитом, был приписан алюминиевому адъюванту в вакцинах и особенно связан с вакциной против гепатита В и столбнячной вакциной¹⁰⁰. Жертвы этого синдрома страдают от сильных болей в мышцах и суставах и от сильной слабости. Последующие исследования, поскольку синдром впервые был описан во Франции, также указывают на широко распространенное тяжелое повреждение головного мозга, что подтверждается МРТ. ^{101, 102} Этот мозговой синдром был описан и у детей.

Известно, что алюминий накапливается в головном мозге и приводит к нейродегенерации. Доказательства связи между нейротоксичностью алюминия и болезнью Альцгеймера продолжают расти. Алюминий, как и ртуть, активирует микроглию, что приводит к хроническому воспалению головного мозга, которое является серьезным событием как при болезни Альцгеймера, так и при болезни Паркинсона. ^103—110

Фларенд и его сотрудники изучали судьбу вакцины, вводимой алюминием в дозе, одобренной FDA (0,85 мг на дозу), с использованием радиоактивно меченного алюминиевого адъюванта — либо гидроксида алюминия, либо фосфата алюминия, двух утвержденных форм адъювантов, используемых в вакцинах. ¹¹¹

Они обнаружили, что алюминий быстро всасывается в кровь из обеих форм алюминия, но фосфат алюминия абсорбируется быстрее и производит в тканях уровни в 2,9 раза выше, чем гидроксид алюминия. Уровни алюминия в крови оставались повышенными в течение 28 дней с обоими адъювантами. Повышенные уровни алюминия были обнаружены в почках, селезенке, печени, сердце, лимфатических узлах и головном мозге.

Это указывает на то, что алюминий из вакцин перераспределяется во многие органы, включая мозг, где он накапливается. Каждая вакцина добавляет к этой ткани уровень алюминия. Если мы посчитаем дозу алюминия для 36 вакцин, мы увидим, что общая доза составляет 30,6 мг, а не 0,85 мг, которые FDA считает безопасными. Конечно, не весь этот алюминий попадает в ткани, но он будет накапливаться в значительных количествах, особенно когда он добавляется к количеству из пищи и питьевой воды. Когда несколько алюминийсодержащих вакцин вводят во время одного визита в офис, уровень алюминия в крови быстро повышается и достигает гораздо более высоких уровней, и это повышение сохраняется более месяца, все время проникая в ткани, включая мозг, с алюминием.

Также известно, что алюминий увеличивает токсичность ртути и что алюминий, даже из других источников, усиливает воспаление в организме.

Вопрос, похоже, никто не задает: действует ли алюминий как постоянный источник воспаления мозга? Исследования, особенно показывающие активацию микроглии, вызванную алюминием, по-видимому, указывают на это. ¹¹²

Доктор Анна Струнецкая, профессор физиологии, обнаружила, что алюминий легко связывается с фтором с образованием фторалюминия и что это соединение может активировать рецепторы G-белка, который контролирует ряд нейротрансмиттеров, включая рецепторы глутамата.

Одновременное введение нескольких вакцин, содержащих алюминий, повысит уровни в крови и тканях намного выше, чем при раздельном введении, что также повысит уровни в мозге. Фторид в питьевой воде, продуктах питания и стоматологических процедурах вступает в реакцию с алюминием мозга, создавая нейротоксическую комбинацию фторалюминия. Исследования показали, что фтор также накапливается в головном мозге.

Роль ртути в повреждении мозга в результате развития

Ртуть также активирует микроглию и делает это в концентрациях ниже 0,5 микрограмма (3—5 нанограмм). ¹¹³ Это намного ниже концентрации, наблюдаемой при введении детям ртутьсодержащих вакцин.

Этилртуть, как и ее двоюродный брат метилртуть, очень легко проникает в мозг, но попав в мозг, она деэтилируется, образуя ионную ртуть (Hg +). ¹¹⁴

Есть свидетельства того, что ионная ртуть значительно более нейротоксична, чем органическая ртуть. После преобразования ртуть удалить трудно, а то и невозможно. Исследования на обезьянах показали, что ионная ртуть перераспределяется в головном мозге. ¹¹⁵

Эта же серия исследований также продемонстрировала обширную активацию микроглии в мозгу обезьяны, которая сохранялась в течение 6 месяцев после прекращения дозирования ртути, указывая на то, что даже когда ртуть из плазмы исчезает, ртуть в мозге остается. ¹¹⁶

Это важно помнить, когда вы слышите от сторонников безопасности вакцины, что новые исследования показали, что этилртуть (в тимеросале) исчезает из крови в течение нескольких дней. Фактически, ртуть покидает плазму и попадает в мозг, где она деэтилируется и остается на всю жизнь.

Что они не упоминают, так это то, что недавние исследования показали, что только 7 процентов метилртути превращается в ионную ртуть, тогда как 34 процента этилртути превращается в течение короткого времени. ¹¹⁷ Это означает, что после воздействия ртутьсодержащей вакцины в мозге остается больше наиболее разрушительной формы ртути, чем после воздействия ртути из рыбы.

Они также не упоминают, что ртуть на основе вакцины, которая была удалена из крови, попадает в стул в высоких концентрациях, где она периодически рециркулирует, а это означает, что с каждым циклом ртуть получает доступ к мозгу.

У ртути есть еще одна связь с этой иммунной / эксайтотоксической реакцией. Ряд исследований показали, что ртуть в субмикромолярных концентрациях препятствует удалению глутамата из внеклеточного пространства, вызывая эксайтотоксичность. ^118–120

Эта система удаления очень важна не только для защиты мозга, но и для предотвращения аномальных изменений в формировании мозга. ¹²¹ Как вы помните, это тщательно запрограммированные подъем и падение уровня глутамата в мозге, которые позволяют мозговым путям развиваться и для правильного развития его связей (так называемый синаптогенез).

Другой способ, которым ртуть повреждает мозг, — это вмешательство в его выработку энергии.

Митохондрии нейрона (энергетическая фабрика) накапливают больше ртути, чем любая другая часть клетки. Известно, что, когда вы влияете на способность нейрона производить энергию, вы значительно увеличиваете его чувствительность к эксайтотоксичности, настолько, что даже физиологические концентрации глутамата могут стать эксайтотоксичными. ^122–125

Одной из деструктивных реакций как эксайтотоксичности, так и токсичности ртути является генерация бурь свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов. Важное значение для защиты клеток головного мозга имеют антиоксидантные ферменты (каталаза, глутатионпероксидаза и СОД). Ртуть отравляет эти защитные ферменты.

Одна из самых важных защитных систем — это молекула глутатиона, которая присутствует в каждой клетке тела. Ртуть резко снижает уровень глутатиона с помощью ряда механизмов. (Для получения дополнительной информации см. Работу доктора Бойда Хейли). ¹²⁶ Итак, мы видим, что ртуть может сильно усугубить весь этот деструктивный механизм.

Важно понимать, что, как бы ни была важна ртуть, она не является единственным важным элементом в этом процессе. Скорее, существенным для этого процесса является сочетание уже существующей или вызванной вакциной иммунной дисфункции и избыточной иммунной стимуляции из-за переполненного графика вакцинации.

Вот почему аутизм не исчезнет, даже если ртуть будет полностью удалена из всех вакцин.

Также важно понимать, что ртуть невозможно удалить с изображения из-за многочисленных источников ртути в окружающей среде, таких как загрязненные морепродукты, атмосферная ртуть и зубная амальгама.

Почему мужчины страдают чаще

Одна из загадок аутизма заключается в том, почему он чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

На самом деле существует ряд токсинов, обладающих такой гендерной избирательностью. Исследования показали, например, что и ртуть, и глутамат натрия (MSG) обладают большей нейротоксичностью для мужчин, чем для женщин. ¹²⁷

Причина, по-видимому, заключается в повышающем влиянии тестостерона на токсичность обоих веществ. ^128, 129

Глутамат является наиболее распространенным нейротрансмиттером в головном мозге и действует через очень сложный ряд рецепторов (3 основных инотропных рецептора — NMDA, AMPA и каинатные рецепторы и 8 метаботропных рецепторов). Как уже говорилось, присутствие глутамата вне нейронов мозга даже в очень малых концентрациях токсично для клеток мозга. Из-за этого мозг оснащен очень сложным рядом механизмов для быстрого удаления глутамата, в первую очередь за счет использования белков, поглощающих глутамат (EAAT1—5).

Ртуть, алюминий, свободные радикалы, продукты перекисного окисления липидов и воспалительные цитокины могут легко повредить их. ^130,131

Одним из важных способов, которыми глутамат регулирует функцию нейронов, является обеспечение проникновения кальция в клетку и высвобождение кальция в хранилищах клеток. Когда кальциевые (работающие с глутаматом) каналы открываются, кальций поступает в виде волны концентрированного кальция. Их называют кальциевыми волнами или колебаниями. Они регулируют ряд функций нейронов, одна из которых играет жизненно важную роль в развитии мозга.

Во время развития мозга будущие нейроны выстраиваются вдоль мембран внутри ядра неразвитого мозга. Эти клетки должны мигрировать наружу, чтобы достичь своего конечного пункта назначения, и они делают это с помощью управляемых химических сигналов, в основном излучаемых микроглией и астроцитами. Эти триллионы связей также развиваются в процессе, называемом синаптогенизмом, и используют многие из тех же сигналов.

Исследования показали, что кальциевые волны вызывают миграцию развивающихся клеток мозга, что важно для развития мозга (он формирует архитектонические структуры и функциональные столбы мозга). ¹³²

Интересно, что тестостерон также влияет на миграцию эмбриональных клеток мозга, регулируя волны кальция, а ртуть, вероятно, стимулируя высвобождение глутамата, делает то же самое. ¹³³ Эстроген снижает колебания кальция и останавливает миграцию. Другие химические сигналы в мозге также играют роль (рилин).

Если колебания кальция не регулируются должным образом, то есть слишком много колебаний кальция, мозг развивается ненормально.

Тестостерон и глутамат оказывают на эти кальциевые волны дополнительный эффект. Таким образом, тестостерон усиливает повреждающее действие чрезмерного количества глутамата и ртути.

Исследования показали, что более высокие дозы глутамата натрия во время формирования мозга могут вызывать аномалии развития мозга, которые очень напоминают отравление ртутью, и токсические эффекты высоких уровней воспалительных цитокинов. Интересно, что вакцинация значительно увеличивает токсичность некоторых других нейротоксинов, настолько, что они могут вызвать разрушение клеток мозга или синаптическую потерю даже при использовании субтоксичных концентраций токсикантов. Тестостерон также усиливает эту токсичность.

Исследования детей с аутизмом показывают повышенный уровень андрогенов у большинства, даже у аутичных детей женского пола. ¹³⁴ В целом, андрогены, такие как тестостерон, усиливают неврологические повреждения, а эстрогены, как правило, защищают мозг. ¹³⁵

Роль феномена «дырявого» кишечника и пищевой непереносимости

Уэйкфилд и его коллеги продемонстрировали связь между вакцинами MMR и аномальной функцией кишечника в знаменательной статье, появившейся в журнале Lancet в 1998 году. ¹³⁶

В этом тщательно проведенном исследовании они взяли биопсию слизистой оболочки кишечника аутичных детей с симптомами желудочно-кишечного тракта и продемонстрировали лимфоцитарную инфильтрацию, а также повышенные уровни воспалительных антител и цитокинов. Высвобождение TNF-альфа было особенно высоким из этих иммунных клеток кишечника. Эти иммунные клетки проникли во весь желудочно-кишечный тракт, от желудка до толстой кишки.

Последующие исследования показали высокую частоту болей в животе, вздутия живота, диареи и запоров у детей с РАС. ^{138, 139} Ряд других исследований показал проблемы с пищеварительными ферментами, дефектную детоксикацию и чрезмерный рост ряда патогенных бактерий и грибков в толстой кишке и кишечнике детей с РАС. ^140,141

Неудивительно, что несколько исследований показали значительное улучшение поведения, когда детей с РАС посадили на диету, не содержащую идентифицированных пищевых аллергенов. ^142—144 Антитела к компонентам пищи, таким как казеин, глиадин и глютен, также были описаны, как и перекрестные реакции между пищевыми антигенами и компонентами мозга. ¹⁴⁵

Одно заболевание, которое очень похоже на случай РАС с точки зрения повреждения мозга, связанного с пищевыми аллергенами, — это глютеновая болезнь, при которой наблюдается иммунная чувствительность к пищевым компонентам глиадину и глютену. Примерно у 6 процентов таких пациентов будут обнаружены неврологические нарушения, чаще всего мозжечковая атаксия. ¹⁴⁶ Другие исследования также обнаружили судороги, повреждение черепных нервов, деменцию и нарушение функции лобных долей. ^147—151

Исследования вскрытия трупа показывают, что чаще всего неврологические повреждения возникают в мозжечке, как мы видим при аутизме. Другие исследования показали иммунологическую перекрестную реактивность между антибиотиками глютена и клетками Пуркинье в мозжечке.

Как и в случае целиакии, при аутизме наиболее интенсивная активация микроглии и потеря нейронов происходят в мозжечке. Во многих исследованных случаях аутичного мозга практически все клетки Пуркинье были потеряны.

Исследования, изучающие частоту желудочно-кишечных симптомов у аутичных детей, показывают, что от 20 до 84 процентов будут иметь жалобы. Интересно отметить, что в исследованиях неврологических проблем, связанных с глютеновой болезнью, только 13 процентов жаловались на симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, поэтому у детей с РАС могут быть поражения мозга, связанные с кишечником, без явных симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Некоторые считают, что глиадин, казеин и глютен могут превращаться в опиоидоподобные вещества, такие как глиадоморфин и казоморфин, которые могут вызывать морфиновую реакцию в мозге, что приводит к ненормальному поведению. ^{152, 153} Эти опиоиды также подавляют иммунитет и усиливают эксайтотоксичность. ¹⁵⁴

Хотя опиоидный эффект существует, я чувствую, что именно повторяющаяся иммуностимуляция примированной микроглии вызывает большую часть повреждений, наблюдаемых при аутизме. ¹⁵⁵

Исследования также обнаружили частый дисбактериоз у детей-аутистов, то есть чрезмерный рост патогенных бактерий и грибов и потерю полезных пробиотических организмов.

Было продемонстрировано, что организмы Candida могут проникать через стенку кишечника и попадать в кровоток, где они могут распространяться по всем тканям и органам, включая мозг. ¹⁵⁶ То же самое и с патогенными бактериями и бактериальными токсинами. Эти имплантированные в мозг организмы действуют как постоянные источники иммунной стимуляции, которая особенно опасна для мозга из-за инициируемого вакциной праймирования и / или активации микроглии, происходящей до того, как возникнет проблема с кишечником, при повторной вакцинации, усугубляющей травму.

При каждой последующей вакцинации ответ микроглии усиливается из-за периодической иммунной активации пищевыми антигенами и микробиологическими антигенами. Интересно отметить, что испытания антибиотика ванкомицина, который не всасывается из кишечника, объективно улучшили когнитивные функции ряда аутичных детей.¹⁵⁷ Мы также знаем, что у детей, страдающих целиакией, даже очень небольшое количество неприемлемой пищи может иметь разрушительные неврологические последствия.

Выводы

Я представил значительное количество доказательств связи между нынешним календарем прививок и развитием расстройств аутистического спектра, но даже эта статья представляет собой лишь краткий обзор того, что нам известно.

Большая часть этой информации полностью игнорируется медицинской элитой и особенно средствами массовой информации.

Материалы конференции в Симсонвуде, на которой более 50 ученых, представителей фармацевтических компаний по производству вакцин и представителей Всемирной организации здравоохранения тайно встретились в Норкроссе, штат Джорджия, показали, что безопасность ваших детей не является их основным интересом — их единственный интерес — продажа вакцин населению.

Мой друг, выступая перед аудиторией ученых и представителей общественного здравоохранения в Италии, был грубо заткнут чиновником общественного здравоохранения. И (перефразируя слова чиновника):

«Мы все знаем, что вакцины могут вызывать неврологический ущерб, но мы должны скрывать это от общественности, потому что это может поставить под угрозу программу вакцинации».

Также важно понимать, что большинство практикующих педиатров никогда не слышали того, что я вам рассказал. Большинство из них очень плохо понимают иммунную функцию и не имеют представления о патологическом воздействии на мозг массового введения нескольких вакцин. Эти эффекты широко обсуждаются в литературе по неврологии, но немногие практикующие врачи, особенно педиатры, когда-либо читали такие статьи.

Иммунологии, как и питанию, уделяется очень мало внимания в медицинских вузах и тем более в ординатуре врачей. Старшие врачи не имеют представления о новейших открытиях в иммунологии, особенно в нейроиммунологии.

Иммунная система человека — одна из самых сложных систем в физиологии, и наши исследования показывают, что она еще более сложна. Несмотря на возобновление интереса к функции иммунной системы у новорожденных и маленьких детей, многое остается неизвестным в отношении иммунных эффектов воздействия на младенцев и маленьких детей такого шквала вакцины в раннем возрасте. Тем не менее, мы знаем, что они реагируют совершенно иначе, чем взрослые, и это может иметь разрушительные последствия для развития и функционирования мозга.

Вакцинацию миллионов детей вакциной против гепатита В при рождении можно охарактеризовать только как опасный идиотизм.

Подавляющему большинству младенцев, детей и подростков эта инфекция не угрожает — с этим согласны даже медицинские власти. Также известно, что эффективность вакцины у детей сохраняется не более двух лет, а у ребенка с подавленным иммунитетом она практически не эффективна.

Гнусный план этих гениев вакцины состоит в том, чтобы заставить вакцинировать всех младенцев, поскольку им будет трудно убедить взрослых, то есть тех, кто подвергается любой опасности, сделать вакцину.

Проблема этого «плана» заключается в том, что вакцина становится неэффективной к тому времени, когда ребенок достигает возраста риска. Теперь, когда они это обнаружили, они рекомендуют всем детям делать ревакцинацию каждые два года.

Американская академия педиатрии, CDC и силы, стоящие за этой вакциноманией, уверяют родителей, что введение всех требуемых вакцин одновременно совершенно безопасно. Как мы видели, научные «доказательства» не поддерживают эту политику. Это подвергает ребенка воздействию высокой концентрации иммуностимулирующих адъювантов, которые будут интенсивно активировать иммунную систему мозга (микроглию) в период наиболее активного роста мозга, то есть в течение первых 2—6 лет жизни.

Созревание и развитие мозга в значительной степени продолжается в подростковом возрасте. Как мы видели, чрезмерная вакцинация может привести к воспалению и отеку мозга, которое может быть продолжительным, даже на годы, если не десятилетия (как мы видели в исследовании Варгаса и др.). Это может привести к припадкам, пронзительному плачу, тяжелой летаргии, слабости и поведенческим проблемам, таким как возбуждение, депрессия, гнев и другие виды аутичного поведения.

Кроме того, введение сразу всех вакцин подвергает мозг более высокому уровню нейротоксичного алюминия, что подтверждается процитированным выше исследованием радиоактивно меченого алюминия.

Если бы человек следовал рекомендациям по вакцинам, он бы получил более 100 вакцин за всю жизнь.

Из-за того, как вводятся вакцины, это не позволяет микроглиальным клеткам мозга отключаться, что очень важно.

Одним из эффектов хронической активации микроглии, помимо воспаления головного мозга, является повышение уровня глутамата в мозге. Исследования показали, что это может приводить к хронической нейродегенерации и считается распространенным механизмом, связанным с нейропатическими вирусами, такими как вирусы кори и борной болезни. ^158—160 Фактически, блокирование некоторых рецепторов глутамата может предотвратить повреждение мозга вирусом кори, а также другими вирусами.

Мы также знаем, что прогноз спинномозговой менингита можно определить по уровням глутамата в спинномозговой жидкости, причем высокие уровни имеют худший прогноз. ¹⁶¹ Исследования детей-аутистов также показали повышенный уровень глутамата в их крови и спинномозговой жидкости.

Продукты и добавки для аутичных детей

Поскольку эксайтотоксичность играет такую важную роль при аутизме, родителям аутичных детей следует избегать кормления своих детей продуктами, содержащими эксайтотоксические добавки, такие как глутамат натрия, гидролизованный белок, экстракты растительного белка, соевый белок или изолят соевого белка, натуральные ароматизаторы, дрожжевые ферменты и т. д.

Есть много замаскированных названий пищевых добавок с высоким содержанием глутамата. Недавнее исследование также показало, что существует взаимодействие между некоторыми пищевыми красителями и глутаматом и аспартамом, которое значительно усиливает нейротоксичность.

Им также следует избегать масел, подавляющих иммунитет, таких как масла омега-6 (кукурузное, соевое, арахисовое, сафлоровое, подсолнечное и арахисовое масла). Как уже говорилось, люди в этой стране едят в 50 раз больше этого подавляющего иммунитет масла, чем им необходимо для здоровья.

Хотя масла омега-3 полезны для здоровья, компонент EPA значительно подавляет иммунитет, и, как следствие, следует избегать большого потребления. Исследования показали подавление функции лимфоцитов (NK-клеток) при высоком потреблении EPA. ¹⁶² Именно компонент DHA имеет большинство положительных эффектов, особенно в отношении восстановления мозга и уменьшения воспаления. ¹⁶³ DHA также подавляет эксайтотоксичность. Поскольку у аутичного ребенка интенсивное воспаление мозга, предпочтительна комбинация EPA и DHA с более низким содержанием EPA (не более 250 мг).

Следует избегать молока и молочных продуктов, а также продуктов, содержащих глиадин и глютен.

Соевые продукты также являются причиной значительного числа пищевых аллергий, а также содержат большое количество глутамата, фторида и марганца.

Следует избегать употребления фтора, особенно в питьевой воде. Вода также является важным источником алюминия в рационе (она добавляется в качестве осветлителя), а во фторированной воде фторидные комплексы с алюминием образуют высоко нейротоксичное соединение фторалюминия.

Самый большой диетический источник алюминия — это печенье, блины, черный чай и выпечка, приготовленная из разрыхлителя, содержащего алюминий.

Низкое потребление магния, распространенное у нас, связано с более высокой степенью воспаления в организме и более низким уровнем глутатиона. Он также усиливает эксайтотоксичность, поскольку магний является естественным модулятором рецептора глутамата NMDA. Низкое потребление магния значительно увеличивает чувствительность рецепторов глутамата, усиливая эксайтотоксичность. Низкий уровень магния также снижает уровень глутатиона в мозге, что увеличивает чувствительность мозга к токсичности ртути.

Повышение уровня магния уменьшает воспаление, повышает уровень глутатиона и снижает эксайтотоксическую чувствительность.

Ряд флавоноидов обладают нейропротекторными свойствами, особенно против воспаления и эксайтотоксичности. К ним относятся куркумин, кверцетин, эллаговая кислота, натуральный витамин Е (смешанный трокоферол), галлат эпигаллокатехина (из белого чая), теанин, ДГЭА и гесперидин. Все они доступны в виде добавок, и большинство из них имеют высокий профиль безопасности.

Другие опасности живых вакцин

Живые вирусные вакцины, такие как ветряная оспа, корь, эпидемический паротит и краснуха, представляют особую опасность для ребенка с ослабленным иммунитетом, поскольку некоторые из этих вирусов могут постоянно оседать в организме, включая мозг.

В одном исследовании, посвященном изучению тканей пожилых людей, умирающих по неинфекционным причинам, исследователи обнаружили живой вирус кори в 45 процентах обследованных тел и 20 процентах их мозга. ^164,165 Эти вирусы кори были сильно мутированы, что означает, что они могут вызывать ряд заболеваний, при которых обычно не подозревается корь.

Я пропустил обсуждение заражения вакцинами, которое является серьезной проблемой. Несколько исследований выявили высокую частоту заражения микроорганизмами вакцин, производимых рядом крупных фармацевтических компаний, при этом 60 процентов вакцин были заражены.

Бактериальные и вирусные фрагменты также были обнаружены в ряде вакцин.

Хотя промоутеры вакцины поспешили заверить нас, что эти вирусные фрагменты не должны вызывать проблем, исследования говорят об обратном. Фактически, нежизнеспособный вирусный фрагмент, имплантированный в микроглию и астроциты головного мозга, вызывает разрушительную деменцию, связанную с вирусом ВИЧ. ^167,168

Вирус не поражает сами нейроны мозга. Предлагаемый механизм — это иммунологическая / эксайтотоксическая токсичность, как мы видим при повторной вакцинации. Тот же механизм наблюдается с рядом вирусов, включая вирусы кори, вирус борной болезни и вирус герпеса. ^168–172

Когда глиальные клетки мозга или нейроны хронически инфицированы этими вирусами (так называемая стойкая вирусная инфекция), тлеющая иммунная / эксайтотоксическая реакция медленно разрушает связи между клетками мозга, поскольку иммунная система пытается уничтожить инфекционный микроорганизм. Поскольку он никогда не может убить организм, разрушение (и интенсивная активация микроглии) продолжается десятилетиями, как мы видели в мозге аутиста.

Такой же эффект может происходить с вирусными фрагментами, организмом, вызывающим болезнь Лайма, алюминием и ртутью, которые накапливаются в головном мозге либо из зараженных вакцин, либо из вакцинных добавок. А поскольку чрезмерная вакцинация, особенно иммунодепрессивными вирусами, может подавлять правильную иммунную функцию, ребенок подвергается большему риску развития такой стойкой вирусной инфекции.

Точно так же они подвергаются большему риску развития смертельных инвазивных бактериальных инфекций, таких как менингит, вызванный H. гриппом, пневмококковый и менингиококковый менингит.

Когда это происходит, пропагандисты вакцины кричат, что нам нужно больше вакцин для защиты детей, никогда не признавая, что это была сама программа вакцинации, которая разрушила жизни этих детей.

Универсальное здравоохранение может повысить опасность вакцинации

Хотя некоторые люди и даже врачи думают, что они хотят универсальной системы здравоохранения (эвфемизм для социализированной медицины), вот что следует учитывать. Правительство будет использовать доступ к медицинскому обслуживанию как способ обязать всех людей делать прививки. Тем, кто откажется от какой-либо из обязательных вакцин, будет отказано в доступе к медицинскому обслуживанию, то есть вы не сможете обратиться к врачу или попасть в больницу или клинику.

Все федеральные программы будут иметь обязательное выполнение требований по вакцинам. Это может быть связано с социальным обеспечением, продовольственными талонами, программами жилищных субсидий и другими подобными федеральными программами. Помните, что сейчас они используют такую тактику для доступа в школы и детские сады. Возможно, потребуется доказать, что они прошли все необходимые прививки, прежде чем они смогут пользоваться общественным транспортом, например автобусами, поездами и самолетами.

Также следует учитывать, что китайские коммунисты постепенно захватывают производство вакцин. Фактически, коммунистический Китай сейчас является крупнейшим производителем вакцин в мире. У них более 400 биофармацевтических компаний, занятых производством вакцин и некачественных лекарств для всего мира.

FDA признает, что оно проверяет только 1,8% из 714 фармацевтических фирм в Китае и что, согласно исследованию GAO, инспекции FDA могут проводиться с интервалом в 13 лет (в США с интервалом в 2 года).

Еще более пугающим является то, что инспекторы должны зависеть от китайских переводчиков, а мировые компании, закупающие эти вакцины и фармацевтические препараты, должны, по соглашению, иметь представителя китайского коммуниста в качестве своего законного представителя.

Согласно отчету Phyllis Schafly Report, один генеральный директор заявил, что «каждая информация, которую вы получаете (от китайцев), является подозрительной».

Поскольку тысячи людей умирают и заболевают не только в Китае, но и в сотнях стран, получающих зараженные фармацевтические продукты, это означает, что вакцины будущего будут представлять еще большую опасность.

Риск того, что миллионы людей, живущих на земле, получат зараженные вакцины, чрезвычайно высок. Это могло быть сделано даже специально, поскольку китайские коммунисты заявили о своем намерении стать лидерами.

Заражение более ста миллионов людей зараженными вакцинами было бы простым способом добиться этого. Ирония заключалась бы в том, что наши государственные чиновники помогли им в нашем уничтожении.

Родители должны понимать, что авторитетные люди лгут им.

Большинство педиатров думают, что они делают то, что правильно, потому что они тоже являются жертвами многолетней пропаганды со стороны членов элиты CDC и Американской академии педиатрии. Искренне верю тому, что они говорят родителям. Они должны проснуться и присоединиться к борьбе, чтобы внести хоть какой-то смысл в эту безумную политику.

Источники

• 1. Money J et al. Autism and autoimmune disease: A family study. J Autism Child Schizophr 1971; 1: 146—160.
• 2. Comi A. et al. Familial clustering of autoimmune disorders and evaluation of medical risk factors in autism. J Child Neurology 1999; 14: 388—394.
• 3. Sweetwen TL et al. Increased prevalence of familial autoimmunity in probands with pervasive developmental disorders. Pediatrics 2003: 112: 420.
• 4. Creen LA et al. Maternal autoimmune disease, asthma and allergies, and childhood autism spectrum disorders: a case-control study. Arch Pediatr 2005;159: 151—157.
• 5. Dalton P et al. Maternal antibodies associated with autism and language disorders. Ann Neurol 2003;53: 533—537.
• 6. Singh VK, Rivas WH. Prevalence of serum antibodies to caudate nucleus in autistic children. Neuroscience Lett 2004; 355: 53­56.
• 7. Singh VK et al. Antibodies to myelin basic protein in children with autistic behavior. Brain Behavior Immunol 1993; 7: 97—103.
• 8. Singer HS et al. Antibrain antibodies in children with autism and their unaffected siblings. J Neuroimmunol 2006; 178: 149—155.
• 9. Singh VK et al. Circulating autoantibodies to neural and glial filament proteins in autism. Pediatr Neurol 1997; 17: 88—90.
• 10. el-Fawal HA e al. Exposure to methylmercury results in serum autoantibodies to neurotypic and gliaotypic proteins. Neurotoxicology 1996; 17: 531—539.
• 11. Havarinasab S et al. Immunosuppressive and autoimmune effects of thimerosal in mice. Toxicol Appl Pharmacol 2005; 204; 109—121.
• 12. Hornig M, Chian D, Lipkin WJ. Neurotoxic effect of postnatal thimerosal are mouse strain dependent. Mol Psychiatry 2004; 9: 833—845.
• 13. Tishler M, Shoenfeld Y. Vaccination may be associated with autoimmune disease. Isr Med Assoc J 2004; 6: 430—432.
• 14. Shoenfeld T, Aron-Maor A. Vaccination and autoimmunity-«vaccinosis’ a dangerous liaison? J Autoimmunity 2000; 14: 1—10.
• 15. Vojdam A et al. Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumoniae and Streptococcus group A. J Neuroimmunol 2002; 129: 168—177.
• 16. Lucarelli S et al. Food allergy and infantile autism. Panminerva Med 1995; 37: 137—141.
• 17. O’Banion D et al. Disruptive behavior: a dietary approach. J Autism Child Schizophr 1978; 8: 325—337.
• 18. Vojdani A et al. Immune response to dietary proteins, gliadin and cerebellar peptides in children with autism. Nutr Neuroscience 2004; 7: 151—161.
• 19. McGeer PL and McGeer EG. Autotoxicity and Alzheimer Disease. 2000; 57; 289—290.
• 20. Malek-Ahmadi P. Cytokines and etiopathogenesis of pervasive developmental disorders. Med Hypothesis 2001; 56: 321—324.
• 21. Weizman A et al. Abnormal responses to brain tissue antigen in the syndrome of autism. Am J Psychiatry 1982; 139; 1462­ 1465.
• 22. Lee SC et al. Cytokine production by human fetal microglia and astrocytes. Differential induction by liposaccharide and IL-1beta. J Immunol 1993; 150: 2659—2667.
• 23. Bauer S et al. The neuropoetic cytokine family in development, plasticity, disease and injury. Nature Reviews/Neuroscience 2007; 8: 221—232.
• 24. Boulanger LM, Shatz CJ. Immune signaling in neural development, synaptic plasticity and disease. Nature Reviews/Neuroscience 2004; 5: 521—531.
• 25. Agrawal A et al. Thimerosal induces TH2 responses via influencing cytokine secretion by human dendritic cells. J Leukocyte Biol 2007; 81: 1—9.
• 26. Kidd P. Th1/Th2 balance: The hypothesis, its limitations, and implication in health and disease. Altern Medicine Rev 2003; 8: 223—246.
• 27. Martin OC et al. Hepatitis B immunization induces higher antibody and memory Th2 responses in new-borns than adults. Vaccine 2004; 22: 511—519.
• 28. Cohly HH, Panja A. Immunologic findings in autism. In Rev Neurobiol 2005; 71: 317—341.
• 29. Singh VK. Plasma increase of interleukin-12 and interferon-gamma. Pathological significance in autism. J Neuroimmunol 1996; 66: 143—145.
• 30. Jyonouchi H et al. Proinflammatory and regulatory cytokine production associated with innate and adaptive immune responses in children with autism spectrum disorders and developmental regression. J Neuroimmunol 2001; 120: 170—179.
• 31. Pandey RS et al. Autoimmune model of schizophrenia with special reference to antibrain antibodies. Biol Psychiatry 1981;16: 1123—1136.
• 32. Zhang XY et al Elevated interleukin-2, interleukin-6 and interleukin-8 serum levels in neuroleptic-free schizophrenia: association with psychopathology. Schizophr Res 2002; 57: 247—258.
• 33. Turner W et al. Measles associated encephalopathy in children with renal transplants. Am J Transplant 2006; 6: 1459—1465.
• 34. Larner AJ, Farmer SF. Myelopathy following influenza vaccination in inflammatory disorder treated with chronic immunosuppression. Eu J Neurol 2000; 7: 731—733.
• 35. Kerdile YM et al. Immunosuppression by measles virus: role of viral proteins. Rev Med Virol 2006; 16: 49—63.
• 36. Abernathy RS, Spink WW. Increased susceptibility of mice to bacterial endotoxins induced by pertussis vaccine. Fed Proc 1956; 15: 580.
• 37. Auwaerter PD et al. Changes within T-cell receptor V beta subsets in infants following measles vaccinations. Clin Immunol Immunopathol 1996; 79: 163—167.
• 38. Hussey GD et al. The effect of Edmonston-Zagreb and Schwartz measles vaccines on immune responses in infants. J Infect Dis 1996; 173: 1320—1326.
• 39. Hirsch RL et al. Measles virus vaccination of measles seropositive individuals suppresses lymphocyte proliferation and chemotactic factor production. Clin Immunol Immunopath 1981; 21: 341—350.
• 40. Daum RS et al. Decline in serum antibody to the capsule of Haemophilus influenza type b in the immediate postimmunization period. J Pediatrics 1989;1114: 742—747.
• 41. Pukhalsky AL et al. Cytokine profile after rubella vaccine inoculation: evidence of the immunosuppressive effect of vaccination. Mediators Inflammation 2003; 12: 203—207.
• 42. Miller NZ. Vaccine Safety Manuel: For Concerned Families and Health Practioners. New Atlantean Press, NM, 2008.
• 43. Pichichero ME et al. Pathogen shifts and changing cure rates for otitis media and tonsillopharyngitis. Clin Pediatr 2006; 45: 493­ 502.
• 44. Moore MR et al. Impact of conjugate vaccine on community wide coverage of nonsusceptible Streptococcus in Alaska. J Inf Dis 2004; 190: 2031—2038.
• 45. Pichichero ME, Cary JR. Emergence of a multiresistant serotype 19A pneumococcal strain not included in the 7-valent conjugate vaccine as an otopathogen in children. JAMA 2007; 298: 1772—1778.
• 46. Strunecka A., Patocka J, Blaylock RL et al. Fluoride interactions: From molecules to disease. Current Signal Transduction Therapy 2007; 2
• 47. Block ML, Zecca L, Hong J-S. Microglia-mediated neurotoxicity: uncovering the molecular mechanisms. Nature Reviews/Neuroscience 2007; 8: 57—69.
• 48. Mandu P, Brown GC, Activation of microglial NADPH oxidase is synergistic with glial NOS expression in inducing neuronal death: a duel-key mechanism of inflammatory neurodegeneration. 2005; 2: 20.
• 49. Cagnin A et al. In vivo visualization of activated glia by [11C] (R) — PK11195-PET following herpes encephalitis reveals projected neuronal damage beyond the primary focal lesion. Brain 2001; 124: 2014—2027.
• 50. Lemstra AW et al. Microglia activation in sepsis: a case-control study. J Neuroinflamm 207; 4: 4
• 51. Buttini M, Lumonta S, Boddeke HW. Peripheral administration of lipopolysaccharide induces activation of microglial cell in rat brain. Neurochem Int 1996; 29: 25—35.
• 52. Cunningham C et al. Central and systemic endotoxin challenges exacerbate the local inflammatory responses and increased neuronal death during chronic neurodegeneration. J Neurosci 2005; 25: 9275—9284.
• 53. Godbout JP et al. Exaggerated neuroinflammatory and sickness behavior in aged mice following activation of the peripheral innate immune system. FASEB J 2005;19: 1329—1331.
• 54. Vargas DL et al. Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism. Ann Neurol 2005; 57: 67—81.
• 55. Blaylock RL. Central role of excitotoxicity in autism. JANA 2003;6: 7—19.
• 56. Lewine JD et al. Magnetoencephalographic patterns of epileptiform activity in children with regressive autism spectrum disorders. Pediatrics 1999; 104: 405—415.
• 57. Auvin S et al. Inflammation exacerbates seizure-induced injury in the immature brain. Epilepsia 2007; 48: 27—34.
• 58. Rizzi M et al. Glia activation and cytokines increased in rat hippocampus by kainic acid-induced status epilepticus during postnatal development. Neurobiol Dis 2003; 4: 94—103.
• 59. Eastman CL et al. Increased brain quinolinic acid production in mice infected with hamster neurotropic measles virus. Exp Neurol 1994; 125: 119—124.
• 60. Heyes MP et al. Human microglia convert L-tryptophan into neurotoxin quinolinic acid. Biochem J 1996; 320: 595—597.
• 61. Ida T et al. Cytokine-induced enhancement of calcium-dependent glutamate release from astrocytes mediated by nitric oxide. Neurosci Lett 2008; 432: 232—236.
• 62. Ye GL et al. AMPA and NMDA receptor-mediated currents in developing dentate granule cells. Brain Res Dev Brain Res 2005; 155: 26—32.
• 63. Menkes JH, Kinsbourne M. Workshop on neurologic complications of pertussis and pertussis vaccinations. Neuropediatrics 1990; 21: 171—176.
• 64. Kiviravanta T, Airaksinen EM. Low sodium levels in serum are associated with febrile seizures. Acta Paediatr 1995; 84: 1372­ 1374.
• 65. Bar-Peled O et al. Distribution of glutamate transporter subtypes during human brain development. J Neurochem 1997; 69: 2571—2580.
• 66. Arauz-Contreas J, Feria-Velasco A. Monosodium-L-glutamate-induced convulsions 1. Differences in seizure pattern and duration of effect as a function of age in rats. Gen Pharmacol 1984; 15: 391—395.
• 67. Neil Z. Miller. Vaccines: Are they Really Safe and Effective? A Parent’s Guide to Childhood Shots. New Atlantean Press, NM 1999.
• 68. Toga Aw et al. Mapping brain maturation. Trend Neurosci 2006; 29: 148—159.
• 69. Gogtay N et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood and adolescence. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 101: 8174—8179.
• 70. Jerigan TL, Tallal P. Late childhood changes in brain morphology observable with MRI. Dev Med Child Neurol 1990; 32: 379­ 385.
• 71. Maslinska D et al. Morphological forms and localizations of microglial cells in the developing human cerebellum. Folia Neuropathol 1998; 36: 145—151.
• 72. Monier A et al. Entry and distribution of microglial cells in human embryonic and fetal cerebral cortex. J Neuropathol Exp Neurol 2007; 66: 372—382.
• 73. Schwab JM et al. IL-6 is differentially expressed in the developing human fetal brain by microglial cells in zones of neuropoesis. In J Dev Neurosci 2001; 114: 232—241.
• 74. Schlett K. Glutamate as a modulator of embryonic and adult neurogenesis. Curr Top Med Chem 2006; 6: 949—960.
• 75. Kumuro H, Rakic P. Modulation of neuronal migration by NMDA receptors. Science 1993; 260: 95—97.
• 76. Marret S et al. Arrest of neuronal migration by excitatory amino acids in hamster developing brain. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 15463—15468.
• 77. Aarum J et al. Migration and differentiation of neural precursor cells can be directed by microglia. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100: 15983—15988.
• 78. Ekdahl CT et al. Inflammation is detrimental for neurogenesis in adult brains. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 13632—13635.
• 79. Chao CC et al. Tumor necrosis factor-alpha potentates glutamate neurotoxicity in human fetal cell cultures. Dev Neurosci 1994;16: 172—179.
• 80. Kemper TL et al. Neuropathology of infantile autism. J Neuropathology Exp Neurol 1998; 57: 645—652,
• 81. Bauman MI, Kemper TL. The neuropathology of autism spectrum disorders: What have we learned? Novartis Foundation Symp 2003; 251: 112—122.
• 82. Bauman M, Kemper TL. Developmental cerebellar abnormalities: a consistent finding in early infantile autism. Neurology 1986;36 (Suppl 1): 190.
• 83. Courchesne E. Brainstem cerebellar and limbic neuroanatomical abnormalities in autism. Curr Opin Neurobiol 1997; 7: 269­ 278.
• 84. Buller KM, Day TA. Systemic administration of interleukin 1beta activates select populations of central amygdala afferents. J Comp Neurol 202; 452: 288—296.
• 85. Taylor DL et al. Stimulation of microglial metabotropic glutamate receptor mGlu2 triggers tumor necrosis factor a-induced neurotoxicity in concert with microglial-derived Fas ligand. J Neurosci 2005; 25: 2952—2964.
• 86. Rothwell NJ. Cytokines-Killers in the brain? J Physiol 1999; 514.1: 3—17.
• 87. Samland H et al. Profound increase in sensitivity to glutamatergic -but not to cholinergic agonist-induced seizures in transgenic mice with astrocytes production of IL-6. J Neurosci Res 2003; 73: 176—187.
• 88. Bernardino L et al. Modulator effects of interleukin-1B and Tumor necrosis factor-a on AMPA-induced excitotoxicity in mouse organotypic hippocampal slice cultures. J Neurosci 2005; 25: 6734—6744.
• 89. Allan SM et al. Interleukin-1 and neuronal injury. Nature Reviews/Immunol 2005; 5: 629—640.
• 90. Burka SL et al. Maternal cytokine levels during pregnancy and adult psychosis. Brain Behav Immunol 2001; 15: 411—420.
• 91. Brown AS et al. Elevated maternal interleukin-8 levels and risk of schizophrenia in adult offspring. Am J Psychiatry 2004; 161:889—895.
• 92. Ganguli R et al. Autoimmunity in schizophrenia: a review of recent findings. Ann Med 1993; 25: 489—496.
• 93. Schori H et al. Severe immunodeficiency has opposite effects in neuronal survival in glutamate-susceptible and resistant mice: adverse effect of B-cells. J Immunol 2002; 169: 2861—2865.
• 94. Cutrone R et al. Some oral polio vaccines were contaminated with infectious SV-40 after 1961. Can Res 2005; 65: 10273­ 10279.
• 95. Harasawa R, Tomiyama T. Evidence of pestivirus RNA in human virus vaccines. J Clin Microbiol 1994; 32: 1604—1605.
• 96. Geier M et al. Endotoxins in commercial vaccines. Appl Environ Microbiol 1978; 36: 445—449.
• 97. Giangaspero M et al. Genotypes of pestivirus RNA detected in live virus vaccines for human use. J vet Med Sci 2001; 63: 723­733.
• 98. Potts BJ et al. Possible role of pestivirus in microcephaly. Lancet 1987;1: 972—973.
• 99. Johnson JA, Heneine W. Characteristics of endogenous avian leukosis virus in chicken embryonic fibroblast substrates used in production of measles and mumps vaccine. J Virol 2001; 75: 3605—3612.
• 100. Gherardi RK et al. Macrophagic myofasciitis lesion assess long-term persistence of vaccine-derived aluminum hydroxide in muscle. Brain 2001; 124: 1821—1831.
• 101. Authier F-J et al. Central nervous system disease in patients with macrophagic myofasciitis. Brain 2001; 124: 974—983.
• 102. Bonnefont-Rousselot D et al. Blood oxidative status in patients with macrophagic myofasciitis. Biomed Pharmacol 2004; 58: 516­ 519.
• 103. Good PF et al. Selective accumulation of aluminum and iron in the neurofibrilary tangles of Alzheimer’s disease: a laser microprobe (LAMMA) study. Ann Neurol 1992; 31: 286—292.
• 104. Esparza JL et al. Aluminum-induced pro-oxidant effect in rats: protective role of exogenous melatonin. J Pineal Res 2003; 35: 32­ 39.
• 105. Yokel RA et al. The distribution of aluminum into and out of the brain. J Inorg Biochem 1999; 76: 127—132.
• 106. Campbell A et al. Chronic exposure to aluminum in drinking water increases inflammatory parameters slectively in the brain. J Neuroscience Res 2004; 75: 565—572.
• 107. Bishop NJ et al. Aluminum neurotoxicity in preterm infants receiving intravenous feeding solutions. N Engl J Med 1997; 336: 1557—1561.
• 108. Campbell A. Inflammation, neurodegenerative disease, and environmental exposures. Ann NY Acad Sci 2004; 1035: 117—132.
• 109. Shirabe T et al. Autopsy case of aluminum encephalopathy. Neuropathology 2002; 22: 206—210.
• 110. Armstrong RA et al. Hypothesis: Is Alzheimer’s disease a metal-induced immune disorder. Neurodegeneration 1995; 4: 107—111.
• 111. Flarend RE et al. In vivo absorption of aluminum-containing vaccine adjuvants using ²⁶Al. Vaccine 1997; 15: 1314—1318.
• 112. Platt B et al. Aluminum toxicity in the rat brain: histochemical and immunocytochemical evidence. Brain Res Bull 2001; 55: 257­267.
• 113. Brookes N. Specificity and reliability of the inhibition by HgCl₂ of glutamate transport in astrocytes cultures. J Neurochem 1988;50: 1117—1122.
• 114. Vahter ME et al. Demethylation of methylmercury in different brain sites of Macaca fascicularis monkeys during long-term subclinical methylmercury exposure. Toxicol Appl Pharmacol 1995; 134: 273—284.
• 115. Charleston JS et al. Changes in the number of astrocytes and microglia in the thalamus of the monkey Macaca fascicularis following long-term subclinical methylmercury exposure. Neurotoxicology 1996; 17: 127—138.
• 116. Charleston JS et al. Increase in the number of reactive glia in the visual cortex of Macaca fascicularis following subclinical long­ term methylmercury exposure. Toxicol Appl Pharmacol 1994; 129: 196—206.
• 117. Burbacher TM et al. Comparison of blood and brain mercury levels in infant monkeys exposed to methylmercury or vaccines containing thimerosal. Environ Health Perspect 2005; 113: 1015—1021.
• 118. Mutkus L et al. Methylmercury alters the in vitro uptake of glutamate and GLAST and GLT-1 transfected mutant CHO-K1 cells. Biol Trace Elem Res 2005; 107: 231—245.
• 119. Aschner M et al. Methymercury alters glutamate transport in astrocytes. Neurochem Int 2000; 37: 199—206.
• 120. Kim P, Choi BH. Selective inhibitors of glutamate uptake by mercury in cultured mouse astrocytes. Yonsi Med J 1995; 36: 299­305.
• 121. Kugler P, Schleyer V. Developmental expression of glutamate transporters and glutamate dehydrogenase in astrocytes of the postnatal rat hippocampus. Hippocampus 2004; 14: 975—985.
• 122. Yel L et al. Thimerosal induces neuronal cell apoptosis by causing cytochrome C and apoptosis-inducing factor release from mitochondria. In J Mol Med 2005; 16: 971—977.
• 123. Humphrey ML et al. Mitochondria mediated thimerosal-induced apoptosis in a human neuroblastoma cell line (SK-N-SH). Neurotoxicology 2005; 26: 407—416.
• 124. Henneberry RC. The role of neuronal energy in neurotoxicity of excitatory amino acids. Neurobiol Aging 1989; 10: 611—613.
• 125. Zeevalk GD et al. Excitotoxicity and oxidative stress during inhibition of energy metabolism. Dev Neurosci 1998; 20: 444—445.
• 126. Haley BE. The relationship of the toxic effects of mercury to exacerbation of the medical condition classified as Alzheimer’s disease. Medical Veritas 2007; 4: 1510—1524.
• 127. Sun YM et al. Sex-specific impairment in sexual and ingestive behaviors of monosodium glutamate-treated rats. Physiol Behavior 1991;50: 873—880.
• 128. Yang S-H et al. Testosterone increases neurotoxicity of glutamate in vitro and ischemia-reperfusion injury in an animal model. J Appl Physiol 2002; 92: 195—201.
• 129. Estrada M et al. Elevated testosterone induces apoptosis in neuronal cells. J Biol Chem 2006; 281: 25492—25501.
• 130. Aschner M et al. Involvement of glutamate and reactive oxygen species in methyl mercury neurotoxicity. Braz J Med Biol Res 2007; 40: 285—291.
• 131. Allen JM et al. The consequences of methylmercury exposure on interactive function between astrocytes and neurons. Neurotoxicology 2002; 23: 755—759.
• 132. Lautermilch NJ, Spitzer NC. Regulation of calcineurin by growth cone calcium waves controls neurite extension. J Neurosci 2000; 20: 315—325.
• 133. Estrada M et al. Ca2+ oscillations induced by testosterone enhance neurite outgrowth. J Cell Sci 2005; 119; 733—743.
• 134. Geier DA, Geier MR. A clinical trial of combined anti-estrogen and anti-heavy metal therapy in autistic disorder. Neuroendocrinol Lett 2006; 27: 833—838.
• 135. Baker AE et al. Estrogen modulates microglial inflammatory mediator production via interactions with estrogen receptor B. Endocrinology 2004; 145: 5021—5032.
• 136. Wakefield AJ et al. Ileal-lymphoid nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorders in children. Lancet 1998; 351: 637—641.
• 137. Ashwood P, Wakefiled AJ. Immune activation of peripheral blood and mucosal CD3+ lymphocyte cytokine profiles in children with autism and gastrointestinal systems. J Neuroimunol 2006; 173: 126—134.
• 138. Horvath K et al. Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder. J Pediatr 1999; 135: 559—563.
• 139. Afzal N et al. Constipation with acquired megacolon in children with autism. Pediatrics 2003; 112: 939—942.
• 140. Feingold SM et al. Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism. Clin Infect Dis 2002; 35: S6-S16.
• 141. Vojdani A et al. Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumonia and Streptococcus group A. J Neuroimmunol 2002; 129: 168—177.
• 142. Lucarelli S et al. Food allergy and infantile autism. Panminerva Med 1995; 37: 137—141.
• 143. Knivsberg AM et al. A randomized, controlled study of dietary intervention in autistic syndrome. Nutri Neurosci 2002; 5: 251—261.
• 144. Vojdani A et al. Immune response to dietary proteins, gliadin and cerebellar peptides with autism. Nutr Neurosci 2004; 7: 151­ 161.
• 145. Whitely P et al. A gluten-free diet as an intervention for autism and associated disorders: preliminary findings. Autism 1999; m3: 45—65.
• 146. Bushara KO. Neurologic presentation of celiac disease. Gastroenterology 2005; 128: S92-S97.
• 147. Kinney HC et al. Degeneration of the central nervous system associated with celiac disease. J Neurol Sci 1982; 53: 9—22.
• 148. DeSantis A et al. Schizophrenia symptoms and SPECT abnormalities in a coelic patient: regression after gluten-free diet. J Intern Med 1997; 242: 421—423.
• 149. Beyenberg S et al. Chronic progressive leukoencephalopathy in adult celiac disease. Neurology 1998; 50: 820—822.
• 150. Burk K et al. Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sensitivity. Brain 2001; 124: 1013—1019.
• 151. Hu WT et al. Cognitive impairment and celiac disease. Arch Neurol 2006;63: 1440—1446.
• 152. Wakefield AJ et al. Review article: The concept of entero-colonic encephalopathy, autism and opioid receptor ligands. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 663—674.
• 153. Peterson PK et al. The opioid-cytokine connection. J Neuroimmunology 1998; 83: 63—69.
• 154. Zhu L et al. Enhancing effect of beta-endorphins on glutamate toxicity. Zhongguo Yao Li Xue Bao 1998; 19: 108—111.
• 155. Blaylock RL. Interaction of cytokines, excitotoxins, and reactive nitrogen and oxygen species in autism spectrum disorders. JANA 2003; 6: 21—35.
• 156. Rao S, Ali U. Systemic fungal infections in neonates. J Postgrad Med 2005; 51 (suppl 1): S27-S29.
• 157. Sandler RH et al. Short term benefit from oral vancomycin treatment of regressive-onset autism. J Child Neurol 2000; 15: 429­ 435.
• 158. Anderson T et al. NMDA-receptor antagonist prevents measles virus-induced neurodegeneration. Eur J Neurosci 1991; 3: 66—71.
• 159. Eastman CL et al. Increased brain quinolinic acid production in mice infected with a hamster neurotropic measles virus. Exp Neurol 1994;125: 119—124.
• 160. Raslet A et al. Borrelia burgdorferi induces inflammatory mediator production by murine microglia. J Neuroimmunol 2002; 130: 22—31.
• 161. Ma W eat al. Elevated cerebrospinal fluid levels of glutamate in children with bacterial meningitis as a predictor of the development of seizures or other adverse outcomes. Pediatr Crit care Med 2003; 4: 170—175.
• 162. Zhao Y et al. Eicopentaenoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha expression by preventing NFkB activation. J Amer Coll Nutr 2004; 23: 71—78.
• 163. Weldon SM et al. Docosahexaenoic acid induces an anti-inflammatory profile in liposaccharide-stimulated THP-1 macrophage mice more effectively than eicosapentaenoid acid. J Nutr Biochem 2007; 18: 250—258.
• 164. Katayama Y et al. Detection of measles virus nucleoprotein mRNA in autopsied brain tissue. J Gen Virol 1995; 76: 3201—3204.
• 165. Katayama Y et al. Detection of measles virus mRNA from autopsied human tissues. J Clin Microbiol 1998; 36: 299—301.
• 166. Hult B et al. Neurobiology of HIV. Int Rev Psychology 2008; 20: 3—13.
• 167. Gonzales-Sarano F, Martin-Garcia J. the neuropathogenesis of AIDS. Nat Rev Immunol 2005; 5: 69—81.
• 168. Rubin SA et al. Viral teratogenesis: brain developmental damage associated with maturation state at time of infection. Brain Dev Rev 1999; 112: 237—244.
• 169. Lellouch-Tubiana A et al. Immunocytochemical characterization of long-term persistent immune activation in human brain after herpes simplex encephalitis. Neuropathology Appl Neurobiol 2000; 26: 285—294.
• 170. Ovanesov MV et al. Activation of microglia by Borna disease virus infection: In vitro study. J Virol 2006; 80: 12141—12148.
• 171. Volmer R et al. Borna disease virus infection impairs synaptic plasticity. J Virol 2007; 81: 8833—8837.
• 172. De la Torre JC. Borna virus and the brain. J Infect Dis 2002; 186: (suppl2): S241-S247.